Covid-19, scoperto l'innesco dei pericolosi coaguli di sangue

E’ una proteina del sangue , chiamata fibrina , a innescare la formazione dei coaguli che nel Covid-19 provocano danni al cervello e agli altri organi : la scoperta, fatta grazie a esperimenti in provetta e sui topi, dimostra che i coaguli di sangue non sono una semplice conseguenza della tempesta infiammatoria , bensì un effetto primario dell'infezione che può anche ridurre la capacità del sistema immunitario di eliminare il virus . Lo studio è pubblicato sulla rivista Nature dai Gladstone Institutes e dell'Università della California a San Francisco, dove è già stato sviluppato un anticorpo monoclonale mirato per ridurre i danni all'organismo.

La fibrina è una proteina che normalmente consente una sana coagulazione del sangue , ma che in precedenza ha già dimostrato di poter scatenare effetti infiammatori tossici. Nel nuovo studio, i ricercatori hanno scoperto che la fibrina diventa ancora più tossica nel Covid-19 perché si lega sia al virus che alle cellule immunitarie , creando coaguli che portano a infiammazione, fibrosi e perdita di neuroni .

Esperimenti sui topi hanno infatti svelato che la fibrina è anche responsabile della pericolosa attivazione della microglia , ovvero delle cellule immunitarie del cervello coinvolte nella neurodegenerazione . Dopo l'infezione, i ricercatori hanno trovato la fibrina insieme alla microglia tossica e quando hanno inibito la fibrina, l'attivazione dannosa della microglia è stata significativamente ridotta.

" La fibrina che si riversa nel cervello potrebbe essere la causa dei sintomi neurologici associati al Covid e al Long Covid , come la nebbia mentale e la difficoltà di concentrazione ", afferma Katerina Akassoglou, direttrice del Center for Neurovascular Brain Immunology dei Gladstone Institutes e dell'Università della California a San Francisco.

Il suo laboratorio ha già sviluppato un anticorpo monoclonale che agisce solo sulle proprietà infiammatorie della fibrina senza effetti avversi sulla coagulazione del sangue e che nei topi ha dimostrato di offrire protezione dalla sclerosi multipla e dalla malattia di Alzheimer . Nel nuovo studio, il team ha dimostrato che l'anticorpo blocca l'interazione della fibrina con le cellule immunitarie e il virus SarsCoV2 .

Somministrando l'immunoterapia ai topi infetti, è stato possibile prevenire e trattare l'infiammazione grave , ridurre la fibrosi e le proteine ​​virali nei polmoni e migliorare i tassi di sopravvivenza. Nel cervello, la terapia ha ridotto l'infiammazione dannosa e ha aumentato la sopravvivenza dei neuroni. Una versione umanizzata dell'anticorpo è già in via di sperimentazione sull'uomo in test clinici di fase 1.