Non solo i polmoni, il Covid ha colpito anche cuore e reni

Le morti nella pandemia da Covid-19 non sono solo state causate dall’insufficienza respiratoria acuta, ma sono state riscontrate anche microtrombosi dei piccoli vasi, associate a una grave compromissione di altri organi oltre al polmone, come il cuore e i reni. È la conclusione a cui giunge uno studio, coordinato dall’Università di Padova e condotto da un team di ricercatori delle Università di Yale (Usa) e Birmingham (GB), e le Aziende Ospedaliero-Universitarie di Padova, Papa Giovanni XXIII (Bergamo), Asst Bergamo Est Seriate, e Fatebenefratelli Sacco (Milano), pubblicato nel Journal of Hepatology.

Sebbene la causa principale della mortalità da Covid-19 fosse stata attribuita all’insufficienza respiratoria ipossica da sindrome da distress respiratorio acuto (Ards), sono state segnalate trombosi dei piccoli vasi (microtrombosi) associate a grave compromissione funzionale in più organi oltre al polmone, come cuore e rene. La microtrombosi è stata osservata anche nel fegato, e seppur il coinvolgimento epatico fosse spesso presente nei pazienti affetti da Covid-19, il significato di queste alterazioni rimaneva incerto. Coautore dello studio è Paolo Simioni, direttore del dipartimento di Medicina a Padova e della Clinica Medica prima.

«A livello cellulare - spiega - il nostro studio ha dimostrato che la microtrombosi della vena porta è sostenuta da una risposta indotta dall’infezione da Sars-CoV-2 che colpisce un tipo di cellula vascolare ancora molto trascurato, chiamato “pericita”, all’esterno del vaso, dove forma una guaina di rivestimento attorno all’endotelio, lo strato di cellule che è a diretto contatto con il flusso sanguigno. Questo tipo di cellula, una volta infettata, attiva la secrezione vascolare di mediatori della coagulazione, tra cui il Fattore Tissutale e il Fattore di von Willebrand, responsabili da un lato dello stato di ipercoagulabilità locale, con conseguente trombosi, e dall’altro della dilatazione delle piccole arterie polmonari con conseguente riduzione della saturazione di ossigeno nel sangue arterioso».