Scoperto meccanismo resistenza tumore ovaie a un farmaco

Scoperto meccanismo resistenza tumore ovaie a un farmaco Studio Università Cattolica Campobasso-Fondazione Santa Lucia

Milano, 6 mar. (Apcom) - Un gruppo di ricercatori dell`UniversitàCattolica di Campobasso, in collaborazione con la FondazioneSanta Lucia Irccs di Roma, ha studiato il fenomeno dellafarmaco-resistenza nel carcinoma ovarico e ha individuato unnuovo meccanismo biologico attraverso il quale le cellule maligneriescono a resistere a uno dei farmaci più usati in questo tipodi patologie: il paclitaxel. Lo studio è stato pubblicato sullarivista scientifica Journal of Proteome Research.Alcuni farmaci usati per aggredire i tumori, infatti, a un certopunto non hanno più effetto sulle cellule maligne, cessando difatto la loro attività terapeutica. "Nonostante una buonarisposta alla chirurgia e alla fase iniziale della chemioterapia,in molti casi assistiamo a un fallimento in termini di efficaciadei farmaci antitumorali - spiegano Lucia Cicchillitti e Micheladi Michele, autrici principali dello studio - Il nostroprincipale obiettivo in questo momento è quello di capire imeccanismi biologici che stanno alla base della resistenza alpaclitaxel".I ricercatori hanno usato la proteomica, una scienza che studiai processi attraverso i quali l`insieme delle proteine di unacellula, una volta formate a partire dall`informazione genetica,vengono modificate e adattate alla loro funzione. "Ci siamoconcentrati - spiega Maria Benedetta Donati, coordinatorescientifico dei Laboratori di ricerca del'Università - sulleproteine che sono maggiormente coinvolte nella resistenza alfarmaco, in particolare la disulfide isomerasi ERp57, che puòrappresentare un valido biomarcatore di farmaco-resistenza. Studiprecedenti hanno dimostrato che questa proteina interagisce conun`altra, la tubulina di classe tre (TUBB3), coinvolta nellaresistenza al paclitaxel nel carcinoma ovarico ma anche in altritipi di tumore".I ricercato sono partiti con un obiettivo: studiare laresistenza ai farmaci non come un fenomeno dovuto ad un`unicaproteina, ma alle numerose interazioni possibili. Hanno quindimesso a confronto due linee cellulari, una sensibile ed unaresistente al farmaco in studio. Il passo successivo è statoquello di confrontare le diverse espressioni proteiche. Hannocosì scoperto che la ERp57 coprecipita, cioè si associaregolarmente alla tubulina di classe tre ed è molto più espressanelle cellule resistenti. La vera novità dello studio è che illegame tra le due proteine è più evidente nel nucleo dellacellula, cosa che prima non si sapeva.

apcom

Sabato 07 Marzo 2009

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